lunes, 31 de enero de 2011

GENERALIDADES DE LA GASTROENTERITIS VERMINOTICA.

La contaminación del ganado ocurre generalmente en los pastos con la ingestión de larvas infectantes, junto con el forraje.


Síntomas:

Estos varían con la edad; grado de nutrición, resistencia del hospedero, intensidad de la infección y con la especie del parásito. Los animales jóvenes sufren más que los adultos y los síntomas se evidencian por:

Enflaquecimiento progresivo.
•Pelos ásperos sin brillo.
•Conjuntivas pálidas.
•Emaciación y diarrea.
•En los estadios avanzados aparece el edema de barbilla, que es un síntoma muy frecuente.
•Su curso generalmente es crónico.


Diagnostico:



Se basa en:Síntomas clínicos: se observa generalmente a nivel de todo el rebaño.Examen de heces: tomadas del recto.Necropsia: búsqueda de larvas en forma adultas.












Tratamiento:


Varias drogas se usan actualmente en el mercado que pueden ser utilizadas en el tratamiento de las parasitosis gastrointestinales y pulmonares, es necesario saber elegir el vermífugo a usar dependiendo del animal que va ser tratado, así tenemos:








Control:


El parásito nunca será controlado en un 100%, pero puede ser minimizado a través de un adecuado programa de control, así como con el mejoramiento de las fuentes de alimento y manejo, a pesar de esto sabemos que mucho cambia de una propiedad a otra debido a las condiciones propias de cada lugar, pero de manera general podemos.

•Mantener un buen nivel nutricional todo el tiempo, para todas las clases de animales.
•Establecer un tratamiento curativo cuando haya evidencia de que el rebaño sufra una infección grave.
•Mantener los animales separados por fajas etarias.











Oesophagostomum

Hospedadores, distribución geográfica y prevalencia de Oesophagostomum

Dentro de este género de nematodos gastrointestinales, Oesophagostomum radiatum infecta sobre todo a bovinos, pero también puede darse
Cabeza de adulto de Oesophagostomum radiatum con vesícula cefálica contraída. © J. Kaufmann / Birkhäuser Verlag
Cabeza de adulto de Oesophagostomum radiatum con vesícula cefálica contraída. © J. Kaufmann / Birkhäuser Verlag
 en ovinos, caprinos y otros rumiantes. Se da en todo el mundo, preferentemente en regiones húmedas tropicales y subtropicales. Oesophagostomum columbianum y Oesophagostomum venulosumasí como Oesophagostomum multifoliatum en África infectan fundamentalmente a ovinos y caprinos y a algunos rumiantes salvajes. Oesophagostomum dentatum es muy frecuente en porcinos y jabalís. Lo más habitual es que aparezcan en infecciones mixtas con otros nematodos gastrointestinales.
Las infecciones de Oesophagostomum se denominan oesophagostomiasis o esofagostomiasis.

Localización de Oesophagostomum

El órgano predilecto de los adultos es el intestino grueso (colon); las larvas se encuentran en nódulos entre el estómago y el intestino grueso.

Descripción de Oesophagostomum

Los gusanos adultos alcanzan entre 15 y 20 mm de longitud: las hembras son mayores que los machos. La cabeza dispone de una gran vesícula cefálica. Los huevos de O. radiatum miden unas 60 x 100 micras y tienen una membrana exterior bastante delgada. Los de O. columbianum alcanzan sólo las 40 x 80 micras

Biología y ciclo vital de Oesophagostomum

Nódulos de Oesophagostomum radiatum en el intestino grueso de un bovino. © J. Kaufmann / Birkhäuser Verlag
Nódulos de Oesophagostomum radiatum en el intestino grueso de un bovino. © J. Kaufmann / Birkhäuser Verlag
Todas las especies poseen un ciclo vital directo. Una vez fuera del hospedador, los huevos eclosionan a larvas del estadio I en las heces. Una semana más tarde aparecen las larvas infectivas del estadio III.
Una vez ingeridos con el pasto por el hospedador final penetran en la pared intestinal y forman nódulos en cualquier lugar entre el estómago y el intestino grueso. Tras cerca de una semana abandonan los nódulos y emigran al colon donde completan el desarrollo a adultos y se reproducen.
El periodo de prepatencia es de 5 a 6 semanas. Los huevos son sensibles a la sequedad y a temperaturas bajas o altas, pero pueden sobrevivir hasta 2 o 3 meses en el pasto, y pueden resistir inviernos suaves

Daño causado por infecciones de Oesophagostomum

O. radiatum es muy nocivo para los bovinos, sobre todo para animales jóvenes menores de 2 años, para los que una infección masiva puede ser fatal. Lo mismo ocurre con O. columbianum para los corderos.
Las larvas infectivas perforan la pared intestinal y el hospedador responde a esta herida produciendo nódulos del tamaño de un guisante. Esto perturba notablemente la fisiología intestinal, sobre todo la absorción de líquidos, lo que da lugar a diarreas. También pueden verse afectados la digestión y la defecación, y puede darse enteritis. A veces los nódulos revientan hacia el interior de la cavidad abdominal provocando infecciones bacterianas mortales.
El ganado joven está especialmente expuesto a sufrir daños por Oesophagostomum radiatum.
El ganado joven está especialmente expuesto a sufrir daños por Oesophagostomum radiatum
Las infecciones con O. venulosum en ovinos son relativamente benignas. Se sabe poco sobre la los efectos patógenos de O. multifoliatum.
O. dentatum es uno de los nematodos más dañinos en porcinos.

Síntomas y diagnóstico de infecciones de Oesophagostomum

Las infecciones agudas causan fiebre, pérdida de apetito y de peso, colitis, fuerte diarrea acuosa o mucosa, verde oscura o negra. Las infecciones crónicas producen anemia y edema, además de diarrea, lo que resulta en un debilitamiento notable de los animales. La aparición en las heces de los huevos específicos con membranas típicamente delgadas confirma el diagnóstico.

Prevención y control no químicos de infecciones de Oesophagostomum

Este helminto puede ser muy nocivo para ganado joven, por lo tanto debe protegerse especialmente a estos animales teniendo en cuenta que los estadios infectivos pueden sobrevivir en los pastos por hasta 3 meses y pueden resistir inviernos suaves.
Los animales también pueden infectarse estando estabulados a través de heno o cama contaminada. Por consiguiente hay que aplicar las medidas higiénicas adecuadas (p.ej. sustituir frecuentemente la cama y mantenerla seca).

Control químico de infecciones de Oesophagostomum

Oesophagostomum dentatum es muy dañino para los cerdos, especialmente para los lechones
Oesophagostomum dentatum es muy dañino para los cerdos, especialmente para los lechones
Entre los antihelmínticos clásicos de amplio espectro, los benzimidazoles y el levamisol son eficaces contra adultos y larvas de este gusano, pero la eficacia del pirantel puede ser insuficiente.
Otros compuestos con espectro más reducido como el closantel y el nitroxinil también controlan estos gusanos pero no otros que suelen ocurrir al mismo tiempo.
Como las larvas migratorias causan buena parte del daño, especialmente en el caso de infecciones agudas repentinas, es vital que el producto empleado controle también los estadios inmaduros.
La mayoría de los endectocidas –abamectina, doramectina, ivermectina, moxidectina, etc.– son eficaces contra los adultos y las larvas de este helminto.
Consulte a un veterinario o a los servicios zoosanitarios de su región para obtener informaciones y recomendaciones más precisas adaptadas a las condiciones climáticas y ecológicas regionales y a la situación local de la resistencia.
Hay casos de resistencia de helmintos del género Oesophagostomum a los antihelmínticos en ovinos, porcinos y bovinos. 

Trichostrongylus

Hospedadores, distribución geográfica y prevalencia de Trichostrongylus

Hembra adulta de Trichostrongylus axei
Hembra adulta de Trichostrongylus axei
Dentro de este género de nematodos gastrointestinales, Trichostrongylus colubriformisTrichostrongylus axei y otras especies menos frecuentes (p.ej.Trichostrongylus probolurusTrichostringylus vitrinus, etc.) infectan a menudo al ganado bovino, ovino, caprino y otros rumiantes en todo el mundo, también al ganado porcino, casi siempre en infecciones mixtas con otros nematodos gastrointestinales (p.ej. OstertagiaCooperiaHaemonchus, etc.).
La enfermedad causada por la infección con estos helmintos se denomina trichostrongilosis.

Localización de Trichostrongylus

El órgano predilecto de la mayoría de especies de este género es el intestino delgado. El de T. axei es el estómago (cuajar), esporádicamente se les encuentra también en el intestino delgado.

Descripción de Trichostrongylus

Los adultos son esbeltos, de color pardo rojizo y alcanzan 7 mm de longitud. Las espículas de T. colubriformis son iguales, las de T. axei son de longitud diferente. La bursa de los machos tiene lóbulos laterales. Los huevos miden unas 40 x 80 micras y su membrana es fina.

Biología y ciclo vital de Trichostrongylus

Las especies de Trichostrongylus tienen un ciclo vital directo. Tras abandonar el hospedador a través de las heces, los huevos eclosionan en el entorno y dan lugar a larvas infectivas en unos 5 días si hace calor, pero necesitan bastante más tiempo si hace frío. Estas larvas infectivas pueden sobrevivir hasta 6 meses en los pastos. Tras ser ingeridas por el hospedador final al pastar, las larvas llevan al intestino delgado, se entierran en las criptas de la mucosa y completan su desarrollo a adultos. El periodo de prepatencia es de unas 3 semanas.
Bolsa copulatriz y espículas de Trichostrongylus axei
Bolsa copulatriz y espículas de Trichostrongylus axei
Las larvas infectivas de T. axei son notablemente resistentes a condiciones ambientales adversas y pueden sobrevivir el invierno. Una vez en el cuajar del hospedador penetran en la mucosa y completan su desarrollo a adultos.

Daño causado por infecciones de Trichostrongylus

Como otros helmintos del intestino delgado, Trichostrongylus daña la mucosa intestinal o estomacal (en el caso de T. axei) lo que puede provocar enteritis o gastritis, diarrea o estreñimiento, debilitación general y pérdida de apetito y peso que pueden ser agudos si la infección es masiva y se desarrolla en un tiempo breve. Puede haber fatalidades en animales jóvenes fuertemente infectados. Como las infecciones son casi siempre mixtas, es difícil atribuir los daños a una u otra especie.

Síntomas y diagnóstico de infecciones de Trichostrongylus

El diagnóstico de las infecciones de Trichostrongylus spp. es difícil de determinar, pues se asemejan mucho a otras especies próximas. Los síntomas clínicos más comunes son diarrea, estreñimiento, y debilitación, ocasionalmente también anemia. La detección de huevos típicos en las heces confirma el diagnóstico. La identificación de la especie exige el examen post-mortem de los gusanos adultos.

Prevención y control no químicos de infecciones de Trichostrongylus

Hembra de Trichostrongylus colubriformis. Se aprecian los huevos en el interior
Hembra de Trichostrongylus colubriformis. Se aprecian los huevos en el interior
Estos helmintos aparecen casi siempre con otros gusanos gastrointestinales (HaemonchusOstertagiaCooperia, etc.) y contribuyen a empeorar el problema. Por lo tanto las medidas preventivas generales para reducir la contaminación de los pastos y la infección del ganado con gusanos son muy importantes y válidas para este géenero. En el caso de T. axei hay que considerar que esta especie es bastante resistente al frío y la sequía y puede sobrevivir hasta 6 meses en el pasto. La infección al interior de los establos es rara pero posible.
El ganado expuesto puede desarrollar inmunidad a helmintos de este género llegando hasta la autocuración.

Control químico de infecciones de Trichostrongylus

Casi todos los benzimidazoles, el levamisol y las tetrahidropirimidinas (pirantel y morantel) controlan los gusanos adultos de estos nematodos. Como el daño a la pared intestinal o estomacal lo causan tanto los adultos como las larvas, es importante que el producto empleado sea también eficaz contra los estadios inmaduros.
La mayoría de los endectocidas –abamectina, doramectina, ivermectina, moxidectina, etc.– son eficaces contra los adultos y las larvas de este helminto.
Hay casos de resistencia de gusanos del género Trichostrongylus a los antihelmínticos, notablemente más frecuentes en ovinos que en bovinos. 


Bunostomun

Hospedadores, distribución geográfica y prevalencia de Bunostomum

Bunostomum phlebotomum infecta sólo a bovinos y Bunostomum trigonocephalum sólo a ovinos y caprinos, además de 
Cápsula bucal de un adulto de Bonumstomum trigonocephalum.
Cápsula bucal de un adulto de Bonumstomum trigonocephalum.
otros rumiantes salvajes. Se dan en todo el mundo, especialmente en regiones cálidas y húmedas, también en Europa. Se les encuentra a menudo junto con otros parásitos gastrointestinales.
Las infecciones con Bunostomum se denominan bunostomiasis.

Localización de Bunostomum

El órgano predilecto de Bunostomum spp. es el intestino delgado. A los estadios inmaduros también se les puede encontrar transitoriamente en la piel.

Descripción de Bunostomum

Los adultos miden entre 1 y 3 cm de longitud y son de los gusanos intestinales más gruesos. Pertenecen al grupo sistemático de los estrongílidos. Tiene una cápsula bucal típica en forma de embudo con dos placas cortantes. Los adultos se prenden a la mucosa intestinal, sobre todo en el yeyuno. Los huevos poseen una envuelta fina, contienen de 4 a 8 blastómeros (=células embrionales) y miden unas 100 x 70 micras.

Biología y ciclo vital de Bunostomum

Bunostomum tiene un típico ciclo directo. Tras la eclosión en los excrementos, los huevos se vuelven infecciosos en más o menos 1 semana. Con tiempo favorable las larvas pueden sobrevivir hasta 50 días en los pastos. Las larvas infectivas penetran en el hospedador a menudo a través de la piel, pero también por ingestión. El periodo de prepatencia dura de 30 a 60 días.

Daño causado por Bunostomum

Bolsa copulatriz y espículas de un macho adulto de Bunostomum trigonocephalum.
Bolsa copulatriz y espículas de un macho adulto de Bunostomum trigonocephalum.
La fuerte cápsula bucal de los adultos produce lesiones de la pared intestinal, incluida la ruptura de vasos sanguíneos con la consiguiente pérdida de sangre. Los daños son considerables tanto en bovinos como en ovinos. B. phlebotomum es uno de los nematodos más dañinos de los bovinos en regiones húmedas y cálidas. Los terneros jóvenes aún no destetados están especialmente amenazados durante la temporada de lluvias: 100 a 200 gusanos adultos pueden causar una anemia grave. Infecciones masivas pueden matar a los terneros en unos pocos días. Las larvas migratorias pueden dañar también la piel y los pulmones. Las infecciones crónicas reducen el crecimiento. Al atravesar la piel, las larvas infectivas también pueden causar fuerte irritación de la piel

Síntomas y diagnóstico de infecciones de Bunostomum

La penetración de las larvas a través de la piel causa picor en las patas y pezuñas, y los animales afectados sacuden las patas. La migración de las larvas a través de los pulmones puede causar tos. Las hemorragias intestinales causan diarrea mucosa y sanguínea así como anemia por deficiencia férrica. También puede darse falta de apetito, adelgazamiento, piel hirsuta, y edema submandibular («mandíbula de botella»). Estos síntomas y la detección de huevos de tipo estrongílido en los excrementos frescos pueden indicar una infestación por Bunostomum.

Prevención y control no químicos de infecciones de Bunostomum

En contraste con otros helmintos gastrointestinales, el pasto crecido con hierba alta es más favorable para la transmisión de Bunostomum. Esto se debe a que la hierba alta retiene más humedad y facilita que las larvas trepen hasta el extremo superior desde donde les es más fácil alcanzar la piel de los hospedadores, que es de ordinario la vía de infección de este gusano. Por ello es muy importante mantener al ganado alejado de pastos húmedos. Los establos deben mantenerse secos y lo más limpios posible, pues la suciedad húmeda facilita el desarrollo de larvas infectivas.
Cada especie es específica de su hospedador, y las larvas infectivas apenas sobreviven más de 2 meses en los pastos. Por ello, la rotación de pasturas, es decir, mantener alejados durante varios meses a los bovinos o a los ovinos de dichos pastos, según el caso, y ocupándolos con otro ganado (p.ej. caballos, ovinos si el problema es de B.phlebotomum o bovinos si el problema es B. trigonocephalum) debe reducir la contaminación con larvas infectivas.
Consulte a un veterinario o a los servicios zoosanitarios de su región para obtener informaciones y recomendaciones más precisas adaptadas a las condiciones climáticas y ecológicas regionales.

Control químico de infecciones de Bunostomum
Muchos antihelmínticos clásicos son eficaces contra Bunostomum, e.g. benzimidazoleslevamisoltetrahidropirimidinas (morantel y pyrantel), etc. Otros compuestos con espectro menos amplio como closantel, rafoxanide y nitroxinil también ofrecen control, pero no de otros gusanos gastrointestinales que suelen aparecer junto con Bunostomum.
Los endectocidas –abamectina, doramectina, ivermectina, moxidectina, etc.– son eficaces contra Bunostomum, pero algunos no controlan los estadios inmaduros.
En zonas endémicas se suele recomendar la protección de los terneros durante el periodo de lluvias pues están especialmente expuestos a la infección.

Cooperia

Hospedadores, distribución geográfica y prevalencia de Cooperia

Macho adulto de Cooperia curticei
Macho adulto de Cooperia curticei
Los hospedadores principales de Cooperia (Cooperia curticei, Cooperia punctata, Cooperia pectinata, Cooperia onchophora) son bovinos, ovinos caprinos y varios rumiantes salvajes. Se dan en todo el mundo pero son más abundantes en regiones tropicales y subtropicales.

Localización de Cooperia

El órgano predilecto es el intestino delgado.

Descripción de Cooperia

Los individuos del género Cooperia tienen un color rojizo y alcanzan una longitud máxima de unos 10 mm. Tiene una cabeza típicamente «hinchada» debido a una prominente vesícula cefálica. La superficie corporal posee aristas longitudinales con estrías transversales. Sus huevos tienen paredes paralelas y alcanzan un tamaño de 40 x 80 micras. La clasificación definitiva es posible sólo mediante ejemplares adultos obtenidos tras la necropsia.

Biología y ciclo vital de Cooperia

Los gusanos del géenero Cooperia poseen un ciclo vital directo común para los nematodos. Los huevos en los excrementos eclosionan dentro de las 24 horas de su expulsión y en el exterior se desarrollan a larvas L3 infecciosas en unos 4 días. Las larvas infecciosas pueden sobrevivir entre 5 y 12 meses en el medio ambiente y puede hibernar. El hospedador final se infecta pastando. El periodo de prepatencia antes de alcanzar la madurez sexual es de 2 a 3 semanas, pero las larvas L4 inhibidas pueden permanecer en el hospedador final hasta 5 meses antes de completar su desarrollo hasta la madurez sexual.

Daño causado por las infecciones de Cooperia

Bolsa copulatriz con espículas de un macho adulto de Cooperia curticei
Bolsa copulatriz con espículas de un macho adulto de Cooperia curticei
Las larvas L4 y los adultos penetran en la mucosa intestinal, especialmente del duodeno, causando daños generales al tejido y a los vasos sanguíneos.

Síntomas y diagnóstico de las infecciones de Cooperia

Los primeros síntomas clínicos aparecen al inicio del verano sobre todo en forma de diarrea acuosa, verde oscura o negra que evoluciona a deshidratación y pérdida de peso como consecuencia del escaso aprovechamiento de la comida. También puede darse hipoproteinemia (escasez de proteínas en sangre). Otros síntomas típicos son apatía, falta de apetito, crecimiento reducido y escaso rendimiento, comunes para numerosas infecciones de gusanos gastrointestinales. Infecciones masivas pueden afectar gravemente a animales jóvenes que pueden sufrir de anemia. El diagnóstico requiere la identificación de los huevos específicos en las heces del hospedador.

Prevención y control no químicos de infecciones de Cooperia

Los gusanos de este género no son de los más dañinos pero suelen aparecer junto a otros que sí lo son y que se comportan de modo similar. Por ello, las prácticas de manejo para prevenir o reducir las infecciones con gusanos gastrointestinales ayudarán también a controlar helmintos del género Cooperia.
Hay que considerar que los gusanos de este género son de los más difíciles de eliminar de los pastos, pues son muy resistentes a las condiciones ambientales adversas. Pueden invernar en pastos en las regiones frías, lo que asegura la reinfección del ganado la primavera siguiente. Las larvas inhibidas también pueden sobrevivir el invierno en hospedadores infectados.

Control químico de infecciones de Cooperia

La mayoría de los antihelmínticos de amplio espectro como los benzimidazoles, el levamisol, las tetrahidropirimidinas (pirantel y morantel) son eficaces contra adultos y larvas de Cooperia. Pero la eficacia de algunos compuestos contra larvas inhibidas puede ser insuficiente.
Los endectocidas –abamectina, doramectina, ivermectina, moxidectina, etc.– son eficaces contra los adultos de Cooperia. Sin embargo algunos no controlan suficientemente los estadios inmaduros y las larvas inhibidas.

Resistencia de Cooperia a los antihelmínticos

La resistencia de Cooperia a los antihelmínticos (benzimidazoles, levamisol y endectocidas) está bastante extendida en bovinos en muchos países. 

GASTROENTERITIS VERMINOTICA.

Es una enfermedad parasitaria, que se da en bovinos y que se caracteriza por diarrea persistente, enflaquecimiento progresivo y anemia.En nuestro medio es una verminosis muy frecuente, especialmente en los animales jóvenes, con reflejos muy negativos en el desarrollo de los animales

Haemonchus

Hospedadores, distribución geográfica y prevalencia de Haemonchus

Hemonchus contortus Haemonchus placei son nematodos gastrointestinales que infectan a bovinos, ovinos, caprinos y otros rumiantes en
Extremo posterior de una hembra adulta de Haemonchus contortus
Extremo posterior de una hembra adulta de Haemonchus contortus
todo el mundo, sobre todo en regiones cálidas y húmedas. Son de los gusanos intestinales más frecuentes y dañinos, sobre todo para ovinos. La enfermedad causada por las infecciones con este nematodo se denominan también haemonchosis. Se le encuentra a menudo junto con otros gusanos gastrointestinales en infecciones mixtas.

Localización de Haemonchus

El órgano predilecto es el estómago (cuajar).

Descripción de Haemonchus

Los adultos son de color rojizo y de 1 a 3 cm de longitud. Las hembras son ligeramente mayores que los machos. Poseen estriaciones longitudinales. El útero se enrolla alrededor del intestino de color rojizo por la sangre ingerida, y la vulva tiene una lengüeta característica. La cavidad bucal tiene una lanceta dorsal que sirve para cortar los tejidos del hospedador. Los machos tienen 2 espículas. Los huevos miden unas 45 x 80 micras.

Biología y ciclo vital de Haemonchus

Bolsa copulatriz de un macho adulto de Haemonchus contortus
Bolsa copulatriz de un macho adulto de Haemonchus contortus
Como casi todos los nematodos, el género Haemonchus también tiene un ciclo vital directo. Los huevos se excretan por las heces. El desarrollo del huevo a larva infecciosa dura entre 4 y 6 días.
Las jóvenes larvas eclosionan del huevo, se alimentan de bacterias y se desarrollan a larvas L2. Tras la muda de L2 a L3, no se desprende la piel vieja (exuvia) sino que permanece cubriendo a la larva que no puede alimentarse pero continúa el desarrollo hasta que la ingiere el hospedador final. Las larvas L3 infecciosas son capaces de nadar hacia arriba en la película de agua que cubre las hierbas. El hospedador final ingiere las larvas infecciosas al pastar o beber aguas contaminadas.
El periodo de prepatencia dura unos 20 días, pero puede haber síntomas clínicos antes, pues tanto las larvas como los adultos chupan sangre. Los huevos de Haemonchus son bastante sensibles a las condiciones medioambientales y apenas si logran hibernar en climas fríos. En regiones áridas las larvas L4 interrumpen su desarrollo dentro de la mucosa del cuajar durante la temporada seca y lo retoman poco antes del inicio de las nuevas lluvias.

Daño causado por las infecciones de Haemonchus

Haemonchus es un chupador de sangre y uno de los endoparásitos más dañinos de los rumiantes, especialmente de ovinos, pero también
Ejemplares de Haemonchus contortus en la mucosa estomacal de un ovino
Ejemplares de Haemonchus contortus en la mucosa estomacal de un ovino
 de bovinos. Las larvas y los adultos perforan o dañan la mucosa estomacal y chupan sangre de los vasos sanguíneos adyacentes, lo que causa inflamación (gastritis) y ulceración de la pared estomacal. Mientras chupan sangre liberan un anticoagulante en la herida lo que aumenta la pérdida de sangre y agrava la anemia. Otros daños que pueden surgir en infecciones crónicas son cambios grasos del hígado, hipoproteinemia (escasez de proteína) y adelgazamiento progresivo (emaciación).
Haemonchus puede matar a corderos jóvenes rápidamente. Si ingieren grandes cantidades de larvas, la muerte puede ser repentina, sin haber mostrado síntomas previos y sin que haya habido expulsión de huevos en las heces, pues ya las larvas L4 y preadultos empezaron a chupar sangre masivamente. Casos de infecciones crónicas por ingestión no masiva pero continua de larvas pueden producir además edema («quijada de botella»), anemia ferro-deficiente, pérdida progresiva de lana, falta de apetito y muertes. A veces se dan autocuraciones espontáneas, pero nunca en animales debilitados.

Síntomas y diagnóstico de las infecciones de Haemonchus

Las infecciones de Haemonchus siempre causan anemia. Otros síntomas en caso de infecciones agudas son anemia hemorrágica, heces oscuras y edema abdominal, torácico y submandibular («mandíbula de botella»). En caso de infecciones crónicas por ingestión no masiva pero continua de larvas puede darse también edema submandibular («mandíbula de botella»), anemia por deficiencia férrica, caída progresiva de lana, falta de apetito, pérdida de peso y muerte. La diarrea no es frecuente. El diagnóstico debe confirmarse por el examen de los huevos específicos en las heces.

Prevención y control no químicos de las infecciones de Haemonchus

Considerando lo nocivos que son estos helmintos son especialmente importantes las medidas generales preventivas como el manejo de pastos (p.ej. rotación), evitar la sobrecarga, etc. Como estas infecciones son muy dañinas tanto para el ganado joven como para el adulto, las medidas preventivas no deben restringirse sólo al ganado joven.
También el ganado adulto estabulado puede infectarse a través de forraje natural o de heno o cama infectados con larvas infectivas. Por ello se recomiendan vivamente aplicar medidas higiénicas que lo impidan.
Con los años, el ganado adulto puede desarrollar inmunidad a estas especies si está expuesto a ellas. No obstante, hasta ahora no hay disponibles vacunas comerciales, a pesar una muy abundante investigación.

Control químico de las infecciones de Haemonchus

La mayoría de los antihelmínticos de amplio espectro como los benzimidazoles,el  levamisol, las tetrahiropirimidinas (pirantel y morantel) son eficaces contra adultos y larvas de Haemonchus. Pero la eficacia de algunos compuestos contra larvas inhibidas puede ser insuficiente.
Otros antihelmínticos de espectro menos amplio como closantel, rafoxanida y nitroxinil son también eficaces contra Haemonchus pero no contra otros gusanos gastrointestinales que suelen aparecer asociados.
Los endectocidas –abamectina, doramectina, ivermectina, moxidectina, etc.– son eficaces contra los adultos de Haemonchus así como contra las larvas inhibidas.

Resistencia de Haemonchus a los antihelmínticos

La resistencia de Haemonchus a los antihelmínticos (sobre todo a los benzimidazoles, al levamisol y a los endectocidas) es una de las más frecuentes y graves en ovinos en muchos países, y también hay reportes de resistencia de Haemonchus a numerosos antihelmínticos en bovinos. Para consultar el artículo en este sitio sobre la resistenciaHaemonchus y otros gusanos nemátodos gastrointestinales a los antiparasitarios antihelmínticos 


Parásitos internos



Aunque ambos tipos de parasitismo ocurren en los órganos internos de los animales (pulmones, sistema digestivo, hígado, musculatura), su epidemiología, es decir, sus ciclos de vida y patrones de transmisión difieren de modo extremo. Mientras los helmintos poseen ciclos de vida complejos que incluyen una variedad de fases (adultos, huevos, diversos estadios larvarios), migración a través de varios órganos cuando se trata de la fase parasítica e incluso diversas fases de vida libre; los protozoos difícilmente sobreviven por fuera del huésped y dependen de un íntimo contacto entre animales o de contaminación directa del agua o alimento, para asegurar su transmisión. 
En términos generales se reconoce como endoparásitos a aquellos organismos que realizan su fase parasítica en los órganos internos o musculatura de los animales; excluyendo de esta categoría a los hemoparásitos, aquellos organismos que viven en la sangre, los que serán tratados en la próxima entrega. Dos grandes grupos de organismos corresponden a los parásitos internos; por un lado se encuentran los gusanos redondos y planos (helmintos), los cuales son fácilmente apreciables a simple vista, ya que las formas adultas de los parásitos fluctúan en tamaño desde menos de 5 mm hasta más de un metro de longitud en el caso de las tenias; el segundo grupo de organismos son los protozoos, organismos microscópicos unicelular que pueden ser asimilados a las amebas de los humanos.
Además existe un grupo de protozoos (por ejemplo, La Neosporosis) que se han adaptado a la transmisión entre distintas especies de animales, siguiendo un ciclo cazador - presa, se comportan como parásitos intestinales en el carnívoro y como parásitos tisulares (en los músculos) en el herbívoro.


Adicionalmente, están las consideraciones epidemiológicas y del comportamiento de estos parasitismos en las condiciones del trópico; para lo cual es importante recordar, que lo que se quiere combatir son las pérdidas en la producción causadas por los parasitismos, no a los parásitos en si mismos; ya que existen una serie de situaciones en las que los parásitos y sus huéspedes conviven en cierto tipo de equilibrio, en el cual pueden existir parásitos, pero no causan pérdidas importantes para el negocio ganadero.